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编辑：刘洪强

血栓性疾病已经成为全球致死率最高的疾病，严重危害了患者的身体健康。血小板是血栓形成的“第一和关键”因素，抗血小板药物是血栓性疾病治疗和预防的基石，在临床上得到了广泛应用。在临床实践中，患者可能还需要服用降压、降血糖等药物，因此在应用抗血小板药物时需要考虑这些药物的影响。本文汇总了目前临床常用的药物对血小板功能的影响，以供参考。

一、降压药物

高血压血小板活化的证据来自血小板形态或结构、生化改变和功能变化。高血压患者血小板自发的聚集，预示着血管内血栓形成及其闭塞。与内皮素的相互作用促进血小板的聚集性，从而导致血栓形成。血小板活化后，血小板从正常的盘形变为椭圆形，树突样延伸，触发其他的血小板的聚集和粘附，导致自体活化并促进血栓过程[]。抗高血压药物对血小板活化的逆转作用，对高血压患者血小板功能具有一定影响，下面介绍下目前的一些研究结论。

早在1993年，党群研究了抗高血压治疗对血小板超微结构和功能的影响[]，结果表明：β受体阻滞剂心得安和钙拮抗剂硝苯吡啶，在具有良好降压效应的同时，能改善血小板的超微结构异常，抑制血小板的聚集和释放功能。巯甲丙脯酸对血小板的超微结构和功能无明显影响。

魏向荣（1996年）研究了卡托普利对高血压大鼠血小板功能的影响，实验显示[]：卡托普利在明显降低血压同时，血小板内钙离子及血小板聚集率也显著降低，表明卡托普利在降压过程中对血小板内钙离子及功能也产生影响。由此推测血小板活性的改变可能有助于卡托普利的降压作用，但两者间的确切关系有待进一步研究。总之，卡托普利在降压阶段对血小板活性和功能的影响为其临床应用提供了新的思路。

潘瑞吉吉（1998年）研究了血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药“洛丁新”和二氢吡啶类钙通道阻滞剂“尼群地平”，对高血压病患者血浆纤维蛋白原和血小板聚集的影响[]。结果显示：洛丁新和尼群地平均能有效降压和抑制血小板聚集功能，洛丁新降低血浆纤维蛋白原，而尼群地平对纤维蛋白原则无影响。洛丁新优于尼群地平，其不失为一种很有前途的降压药。

田连亮（2006）研究了硝苯地平控释片对老年高血压血小板活化及纤溶活性影响[]，研究认为硝苯地平控释片能抑制老年高血压患者血小板活化和改善纤溶活性，而硝苯地平普通片对血小板及纤溶功能无明显影响。

原芳（2008年）研究了特异性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂“替米沙坦”对原发性高血压血小板功能的影响[]。研究发现原发性高血压存在血小板活性增强，替米沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化。

何玉娟（2009年）研究了血管紧张素Ⅱ-1型(AⅡ1)-受体拮抗剂伊贝沙坦对原发性高血压、血小板功能的影响[]。研究认为原发性高血压存在血小板活性增强，伊贝沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化。刘海浪（2010）也研究了伊贝沙坦对原发性高血压及血小板功能的影响，也认为伊贝沙坦对原发性高血压能有效降低，且能抑制血小板活化，值得临床推广[]。

总结：综合以上近年来的研究可以发现抗高血压药物在降低高血压的同时，一般具有抑制血小板活化的作用，抑制血小板聚集功能。

二、降血糖药物

肖淳纯（2008年）在其硕士论文中研究了不同抗糖尿病治疗方案（格列吡嗪、吡格列酮、胰岛素）对2型糖尿病患者血小板功能的影响[]，研究发现不同的抗糖尿病治疗方法在降低血糖的同时均能改善2型糖尿病患者的血小板功能。其中吡格列酮降低血小板功能效果优于格列吡嗪和胰岛素，可能具有不依赖于降血糖的抑制2型糖尿病血小板功能的作用。

肖淳纯（2009）进行了吡格列酮与胰岛素治疗对2型糖尿病患者血小板功能影响的对比研究[]。吡格列酮是噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，属胰岛素增敏剂。研究认为胰岛素、吡格列酮治疗均能抑制2型糖尿病患者的血小板功能，但吡格列酮效果优于胰岛素，推测吡格列酮可能具有独立于降糖以外的抑制血小板功能的作用。

胰岛素抵抗是2型糖尿病最主要的病理生理机制之一，杨敏（2014年）在老年2型糖尿病和空腹血糖受损患者血小板功能与胰岛素抵抗相关性分析中指出[]，血小板表面存在有胰岛素受体，通过结合胰岛素，使其B亚单位磷酸化而引起生理效应，降低血小板的黏附聚集功能。胰岛素抵抗时这种生理效应将被减弱，因而血小板呈现粘附聚集功能亢进状态。老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗越明显，血小板活性越强，控制血小板活化指标在一定范围内可降低患者胰岛素抵抗，早期合理使用抗血小板药物对延缓糖尿病血管并发症的进展可能有重要意义。但本研究是横断面研究，有待于进一步大样本前瞻性研究证实。

三、质子泵抑制剂/H2受体阻滞剂

质子泵抑制剂类、H2受体拮抗剂是目前市场上较常用的抗溃疡抑酸剂药物，当前现有的关于质子泵抑制剂对血小板功能的影响主要是研究质子泵抑制剂和抗血小板药物相互作用。

蔡军（2010年）通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况，探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响[]。结论为：氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制，降低血小板凝聚的作用，而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响，不降低对心血管事件的预防效果，同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。 

钟益刚（2010年）进行了不同的质子泵抑制剂与氯吡格雷相互作用的研究进展[]。研究发现大量研究表明阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板可以降低急性冠状动脉综合征及冠状动脉支架植入术后复发心血管事件的概率。但由于联合抗血小板治疗会增加出血的风险，所以目前临床推荐加用质子泵抑制剂以预防胃肠道溃疡和出血。氯吡格雷和质子泵抑制剂均通过细胞色素P450同工酶系统代谢，质子泵抑制剂通过竞争性抑制细胞色素P450同工酶CYP2C19，而降低氯吡格雷的抗血小板活性，增加复发心血管事件的概率。最近的研究发现不同的质子泵抑制剂影响程度不同，泮托拉唑和埃索美拉唑对氯吡格雷作用影响较小，而奥美拉唑、雷贝拉唑和兰索拉唑对氯吡格雷的抗血小板活性抑制作用较大。

蔡军（2010年）在其硕士论文中进行了氯吡格雷抵抗危险因素及不同机制质子泵抑制剂对氯吡格雷作用影响的研究[]。结论1.老年心脑血管病患者氯吡格雷抵抗(CR)的发生率为16.4%；合并糖尿病、hsCRP升高是CR的危险因素；与患者年龄、性别等无明显关系。我们也未发现PPI及其他药物增加CR的现象。2.不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响，没有产生氯吡格雷抵抗现象，不降低冠脉支架植入术后氯吡格雷联合抗血小板治疗对心血管事件的预防效果。

虎月燕（2012年）也分析了质子泵抑制剂与氯吡格雷相互作用的研究进展[]，分析认为近年来的倾向得分分析、荟萃分析、随机试验未显示质子泵抑制剂与氯吡格雷的相互作用具有临床意义。刘先锋（2012年）在其博士论文中也研究了氯吡格雷与质子泵抑制剂相互作用[]。结论为氯吡格雷及其羧酸代谢物、奥美拉唑对体外培养的脐静脉内皮细胞基因表达产生一定的影响，提示奥美拉唑和氯吡格雷除抗血小板方面的相互作用外，还通过多条通路影响内皮细胞的功能；奥美拉唑和雷贝拉唑通过减少氯吡格雷活性代谢产物的形成，减弱氯吡格雷的抗血小板作用；服用氯吡格雷的老年冠心病患者，合用PPI(主要是奥美拉唑和雷贝拉唑)对患者生存和心血管事件的发生没有明显影响，这一结果在对混杂因素进行倾向评分加权分析后没有改变。

王艳（2012年）在其硕士论文中研究了不同质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板药效的影响[]，研究结论为：1. 质子泵抑制剂（PPI）或H2RA与氯吡格雷短期内联用不降低氯吡格雷的抗血小板药效。2.不同PPI或H2RA与氯吡格雷联用1个月药物之间的相互作用不明显，临床联用是合理安全的。

此外，还有很多关于氯吡格雷和质子泵抑制剂相互作用的研究。http://epub.cnki.net/kns/brief/default_result.aspx

彭俊（2010年）探讨了不同质子泵抑制剂（PPI）对冠心病患者支架术后血小板功能的影响[]。结论为经皮冠状动脉介入(PCI)术后，奥美拉唑影响氯吡格雷抗血小板功能，且增加术后氯吡格雷抵抗发生率与近期发生不良事件的风险，但泮托拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板功能，在合并胃部不适者可考虑使用泮托拉唑。

四、抗凝药物

李亚南（1992年，1995年）两次发表了抗凝药物对血小板形态影响的电镜观察 [，]，通过电镜观察抗凝药物对血小板形态与功能的关系及用药前后血小板形态变化的规律， 结果表明:冠心病患者聚集型血小板明显增多，树突型血小板突起多而长。血粘度增高，甲皱微循环异常。用潘生丁、阿斯匹林、低分子右旋醣酐等药物治疗后，聚集型血小板减少，聚集堆以不同方式离散或出现解聚倾向，树突型血小板突起变少变短。血粘度降至正常范围。甲皱徵循环改善。几种药物中以阿斯匹林效果最佳。

赵金明（2009）研究了红花黄色素抗凝血作用及对血小板聚集影响[]。结果：红花黄色素明显延长大鼠血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间，明显降低大鼠血浆纤维蛋白原含量，显著抑制由二磷酸腺苷引起的家兔血小板聚集.结论 红花黄色素具有抗凝血作用.

五、非甾体抗炎药（除阿司匹林外）

大多数的非甾体抗炎药（NSAIDs）具有消炎作用。NSAIDs通过抑制前列腺素的合成，抑制白细胞的聚集，减少缓激肽的形成，抑制血小板的凝集等作用发挥消炎作用。

杨君义（1996年）研究了非甾体抗炎药对血小板功能的影响[]。分别研究了阿司匹林以及非阿司匹林甾体抗炎药（NASP  NSAIDs）对血小板功能和出血时间的影响。研究认为与阿司匹林不同，NASP NSAIDs对血小板的作用是可逆的。由于是可逆性地抑制血小板中的环氧化酶，当这些药物自循环中清除后，环氧化酶的功能也即恢复。因此，当间断给予半减期较短的NSAIDs时，正常血小板功能的恢复较快，而当给予作用时间较长的NSAIDs如毗洛昔康时，中止给药后，血小板功能的恢复过程将持续数天。一项研究经健康志愿者比较了十种市售的非街体抗炎药，证实对体内血小板的抑制程度与持续时间存在着相当大的差异。毗罗昔康、蔡普生、双氯灭痛及叫噪美辛对ADP或肾上腺素引起的血小板聚集的抑制作用，在停药后持续时间分别为：毗罗昔康3天，蔡普生、双氯灭痛及叫噪美辛2天。布洛芬与氟苯尼酸的作用较弱，且在给药后24小时内恢复正常。另有一更详细的研究表明，服氟苯尼酸8天对血小板的抑制效果呈剂量依赖性。

六、溶栓药物

吴丽娥（2000年）研究了尿激酶溶栓治疗对血小板功能的影响[]。结论为：尿激酶静脉溶栓治疗急性缺血性中风（发病 6小时之内）是一种比较安全且疗效可靠的方法，此方法对血小板计数和出凝血时间的影响不大，只要严格掌握“时间窗”和溶栓的适应证完全可以减少和避免出血的并发症。

张萍（2002年）比较了链激酶 (SK)、尿激酶 (UK) 静脉溶栓对血小板、内皮细胞功能、肾素活性的影响[]。研究认为心梗后及SK、UK溶栓后血小板活性均有增强，UK和SK相比，前者使血小板活化作用更强。这种作用可能会限制溶栓的效果，故溶栓治疗中尤其UK溶栓时更应加强抗血小板治疗，包括加大阿司匹林剂量或加用其他更有效的抗血小板制剂。

鲁硕（2002年）研究了重组葡激酶静脉溶栓治疗对急性心肌梗塞患者（AMI）血小板活化的作用[]。研究结论为：AMI患者应用重组葡激酶（r-SAK）与重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗有同等的溶栓疗效，r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性，促凝活性微弱，促血小板活化低，减轻血栓前状态对心肌损伤作用，可以改善心肌微灌注。

杨丽红（2004年）研究了肺血栓栓塞症患者溶栓治疗时血小板参数的动态变化及临床意义[]。研究认为溶栓治疗时可影响血小板的变化，应注意动态观察以防出血或再栓塞的发生。

张萍（2005年）研究了老年心肌梗死患者溶栓治疗后血小板功能改变的意义[]。结论：溶栓早期血小板活性明显升高，老年人心肌梗死溶栓后可持续达1周；因此溶栓后应加强抗血小板治疗，溶栓后老年人这种血小板活性持续增强可能与溶栓后更易造成老年阿司匹林抵抗有关。

鲁硕（2006年）研究了重组葡激酶静脉溶栓治疗对急性心肌梗塞患者血小板活化的作用[]。结论：AMI患者应用r-SAK与rt-PA溶栓治疗有同等的溶栓疗效，r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性，促凝活性微弱，促血小板活化低，减轻血栓前状态对心肌损伤作用，可以改善心肌微灌注。

李绵绵（2015年）研究了急性肺血栓栓塞症患者溶栓治疗时血小板参数的变化趋势及临床意义[]。结论认为急性肺血栓栓塞症发生和溶栓治疗时血小板参数会发生改变，监测PTE患者血小板参数的相关变化，对PTE诊断治疗有重要的临床意义。

七、降纤药物

蔡秀英（2005年）研究了治疗用降纤酶对血纤溶系统及血小板的影响[]。研究结论为：降纤酶治疗脑梗死应在实验室监测下使用，应适时加抗血小板活化类药物。

郭月芳（2011年）研究了聚乙二醇化降纤酶对血小板聚集和凝血功能的影响[]。研究认为聚乙二醇化降纤酶具有较强的对抗血小板聚集和凝血作用。

八、他汀类药物

王仲朝（2006年）在其硕士论文中研究了氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用[]。结论：1.在ACS患者中，联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗，从而减少不良心血管事件的发生，因此建议ACS患者尽早加用氯吡格雷；2.目前常规剂量的他汀，不管是否经过CYP 3A4代谢，与氯吡格雷联合应用都是安全的，但在加大剂量强效降脂的情况下，两种药物的联用还应慎重。

李成洋（2007年）研究了阿托伐他汀和普伐他汀对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板作用的影响[]。结论:接受冠状动脉支架术的ACS患者服用阿托伐他汀或普伐他汀后，短期内未发现对氯吡格雷的抗血小板作用产生显著影响。不同种类他汀药物与氯吡格雷长期合用的临床及实验室结果以及更大剂量阿托伐他汀对氯吡格雷的抗血小板作用是否会产生不同影响，仍有待大规模随机对照研究证实。

耿彦平（2009年）在其硕士论文中研究了瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对氯吡格雷抗血小板活性的影响 []。研究认为经CYP3A4途径代谢的阿托伐他汀及不经CYP3A4代谢的瑞舒伐他汀短期内对氯吡格雷抗血小板活性无明显影响，而且两种他汀类药物比较，对氯吡格雷的抗血小板作用也无显著性差异。

王倩（2010年）在其硕士论文中研究了不同种类他汀药物联合氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能的影响[]。结论:1辛伐他汀或氟伐他汀与负荷剂量氯吡格雷联合治疗急性冠脉综合征均降低MACE的发生，两组效果相似。2无论是经CYP3A4代谢的辛伐他汀还是经CYP2C9代谢的氟伐他汀，对氯吡格雷的抗血小板聚集活性均无明显影响，并未增加氯吡格雷抵抗的发生率。3负荷剂量氯吡格雷和辛伐他汀或氟伐他汀联合治疗ACS患者，均可明显降低血小板聚集率(PAR)及CD62P水平，且抑制效果相近，无明显增加MACE发生率。

王燕慧（2011）总结了他汀类药物与氯吡格雷相互作用争议的现状[]。研究认为目前尚缺乏足够证据支持他汀类药物与氯吡格雷之间有无相互作用，他汀类药物影响氯吡格雷作用的原因可能是氯吡格雷效果的多样性。多数体外实验和大量的临床试验都显示，阿托伐他汀等经CYP3A4 代谢的他汀并不降低氯毗格雷的抗血小板作用。但不同种类、不同剂量的他汀药物与氯吡格雷长期合用是否会影响其抗血小板作用仍是一个值得进一步探讨和明确的问题。在没有前瞻性、随机对照临床试验，充分评价其对血小板功能和临床预后的作用及后两者的关系以前，应用不经C YP3A4 代谢的他汀类药物，则与氯吡格雷的相互影响可能会更小、临床应用也相对更安全。

魏宏顺（2012年）概述了他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用影响的研究进展[]。研究认为他汀类药物是否会影响氯吡格雷抗血小板作用存在争议，但多数体外实验和大量的临床研究尤其是近期的研究显示，经 CYP3A4 代谢的他汀类药物并不降低氯吡格雷的抗血小板作用，目前没有证据表明同时应用氯吡格雷与经 CYP3A4 代谢的他汀类药物会增加患者血栓形成的风险，2种药物同时使用是安全的

郝恩刚（2012年）在其硕士论文中分析了瑞舒伐他汀及辛伐他汀对氯吡咯雷抗血小板治疗效果的影响[]。结论1.无论经CYP2C9代谢的瑞舒伐他汀还是经CYP3A4代谢的辛伐他汀对氯吡格雷的抗血小板作用都无明显影响，并且不会增加氯吡格雷抵抗的发生率。2. CYP2C19基因类型与氯吡咯雷对血小板抑制率无明显关系，对于急性冠脉综合征患者无论CYP2C19基因型如何，均可按指南推荐剂量使用氯吡咯雷。

张克（2013年）在其硕士论文中进行了他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用影响的Meta分析[]。研究结论为：不同代谢途径的他汀与氯吡格雷联用时对ADP诱导的血小板聚集率无影响， CYP3A4代谢的他汀与氯吡格雷联用时患者的血小板P-选择素的表达水平较低，不同代谢途径的他汀与氯毗格雷联用时对主要不良心脏事件的发生率无影响。受纳入研究的数量和质量的限制，以上结论尚需更大规模的临床随机对照试验加以验证。

戎智韬（2015年）系统地评价了经CYP3A4代谢和经非CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响[]。研究发现：经不同途径代谢的他汀类药物与氯吡格雷联用引起MACCE无差异；40 mg阿托伐他汀会抑制氯吡格雷的抗血小板作用；首次发现经CYP3A4代谢的他汀类药物会降低氯吡格雷对CD62P表达的抑制作用。

综合以上的研究可以发现，他汀类药物与氯吡格雷联用在临床上是安全的，不同代谢途径的他汀与氯吡格雷联用时对ADP诱导的血小板聚集率无影响。

九、CYP3A抑制剂（肝药酶抑制剂）

余莲英（2011年）在其硕士论文中进行了肝药酶CYP2C19基因多态性与不同质子泵抑制剂预防抗血小板药物胃肠道损伤的相关性研究[]。研究得出如下结论：（1）PPI泮托拉唑和埃索美拉唑均能有效预防阿司匹林及氯吡格雷双重抗血小板治疗导致的胃肠道症状的发生率。（2）氯吡格雷及阿司匹林的抗血小板作用与基因型及PPI用药有关，在突变纯合子基因型患者中合并使用PPIs者对双抗抑制血小板聚集的作用明显低于突变杂合子及野生型患者，在合并使用埃索美拉唑时尤其明显。（3）合并使用PPI泮托拉唑及埃索美拉唑可预防双重抗血小板治疗冠心病患者胃肠道损伤，但有可能导致该类患者心血管不良事件增加。

牟金金（2013年）系统评价了经CYP3A4代谢的他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响[]。结论为：经CYP3A4途径代谢的阿托伐他汀并不影响氯吡格雷的抗血小板作用。

十、5-羟色胺再摄取抑制剂（SSABIs）

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对氯吡格雷血小板反应性的影响：2015年2月，发表于《Pharmacotherapy》的一篇文章介绍了一项随机双盲交叉试验，该试验评估这两种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）对氯吡格雷实验室反应的影响。结果显示，氟伏沙明和西酞普兰都倾向于减少二磷酸腺苷诱导的聚集，但氟伏沙明可能通过抑制CYP2C19减弱了氯吡格雷的实验室反应，而西酞普兰没有影响该反应。

十一、糖皮质激素类

郭昱（2008年）在其博士论文中研究了地塞米松和甲基强的松龙对血小板聚集功能的影响[]。结论:1.在人体体外试验中，大剂量地塞米松（DXM）有促进血小板聚集作用；大剂量甲强龙有抑制血小板聚集的作用；小剂量DXM及小剂量甲强龙未见对血小板聚集功能的明显影响。2.在Wister大鼠体内试验中，大剂量DXM可见促进血小板聚集功能的作用；大剂量甲强龙可见抑制血小板聚集功能的作用；小剂量DXM及甲强龙未见对血小板聚集功能的明显影响。以上结果与体外试验相符。3.比浊法测定体外血小板聚集功能及测定DXM和甲强龙对血小板聚集功能的影响时，最佳时间窗为60分钟。从静脉采血到试验结束，比浊法测定血小板聚集功能应在采血后2.5小时内完成。4.在以ADP作为诱导剂，测定血小板聚集度及药物对血小板聚集度作用过程中，ADP的浓度为5μM时，能较为敏感的体现出药物对血小板聚集度的影响。5.DXM和甲强龙对人体体外及Wister大鼠体内的血小板聚集功能产生相反方向的影响，其具体作用机制有待于进一步研究。DXM及甲强龙被广泛应用于临床多个领域的治疗中，这一发现将对指导临床治疗及新药开发提供新的思路。

十二、其他：维拉帕米、奎尼丁、环孢素等

1.维拉帕米

辛晓敏（1995年）研究了口服维拉帕米对不稳定性心绞痛患者血小板功能的影响[]。研究证实维拉帕米在体外可竞争性地抑制血小板聚集，但发挥有效作用所需浓度较高。同时发现维拉帕米对血小板粘附功能影响更明显，可能与血小板粘附，聚集时对钙离子抑制敏感度不同有关。此外，有人证实维拉帕米具有阿司匹林样血小板抑制作用。

蔡德海（1995年）进行了粉防己碱与维拉帕米对大鼠血小板功能和红细胞变形力作用的比较[]，研究结论为：在同等条件下，比较了粉防已碱（Tet）与维拉帕米（Ver）对大鼠血小板功能和红细胞变形力作用的异同。对ADP诱导血小板聚集的抑制作用，Tet强于Ver4.8倍，对胶原诱导聚集的抑制作用，两药作用强度接近。

赵进军(1996)发表了《口服维拉帕米的抗凝作用──抑制血小板膜糖蛋白Ⅱ_b／Ⅲ_a受体与血小板功能》一文[]，研究说明口服常规剂量的维拉帕米能降低血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ。受体分子数，具有抑制血小板功能作用。

颜平（2005年）进行了丹参多酚酸盐对血小板功能影响的临床研究，研究认为丹参多酚酸盐能明显抑制血小板的聚集和活化，改善心绞痛症状及平板试验心电图ST—T变化。

2. 奎尼丁

刘秋红（1981年）首次报道1例应用硫酸奎尼丁诱发血小板减少症而导致肺出血及咯血[]。广州总医院一内科陈建东1995年报道了1例奎尼丁致急性血小板减少[]。

3. 环孢素

有报告称环孢素软胶囊可促进ADP诱发血小板聚集，增加血栓烷A2的释放和凝血活酶的生成，增强因子VII的活性，减少前列环素产生，诱发血栓形成。

环孢素A治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的论文较多。如卢莉敏（2013）发表了环孢素A治疗难治性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的临床分析[]，研究认为小剂量的环孢素A治疗难治ITP效果较显著，无严重不良反应，目前是难治性ITP的一种有效、安全可行的治疗方法，值得进一步深入研究应用。

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